1. TEDE PUCRS
  2. Teses e Dissertações dos Programas de Pós-Graduação da PUCRS
  3. Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular
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dc.creatorSilva, Patrícia Frazão da-
dc.creator.Latteshttp://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4429358H3por
dc.contributor.advisor1Schröder, Nadja-
dc.contributor.advisor1Latteshttp://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4723888H0por
dc.date.accessioned2015-04-14T14:51:19Z-
dc.date.available2012-05-23-
dc.date.issued2011-03-24-
dc.identifier.citationSILVA, Patrícia Frazão da. Efeito do Butirato de sódio sobre o déficit de memória induzido pela sobrecarga neonatal com ferro. 2011. 61 f. Dissertação (Mestrado em Biologia Celular e Molecular) - Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 2011.por
dc.identifier.urihttp://tede2.pucrs.br/tede2/handle/tede/5438-
dc.description.resumoO excesso de ferro no encéfalo tem sido relacionado com a patogênese de diversas doenças neurodegenerativas, como por exemplo, as doenças de Alzheimer e de Parkinson. Reconhece-se o período neonatal como crítico para o estabelecimento do conteúdo normal de ferro no cérebro adulto, podendo, de forma determinante alterar a distribuição cerebral deste metal de acordo com o grau de absorção apresentado. Estudos realizados anteriormente em nosso laboratório indicaram que a administração de ferro no período neonatal prejudica severamente a memória em ratos adultos. Muitos estudos demonstram que a transcrição gênica é um processo necessário para a plasticidade e a consolidação da memória de longa duração. A acetilação das histonas ocorre nos resíduos lisina, neutralizando sua carga positiva, diminuindo a afinidade entre a proteína e o DNA, levando o relaxamento da estrutura da cromatina, permitindo o recrutamento da maquinaria transcricional. A deacetilação das histonas é um processo reversível, que ocorre pela ação das histonas deacetilases (HDACs), as quais representam a principal via de manipulação farmacológica do epigenoma, com promissores valores terapêuticos. Nos últimos anos ocorreu um aumento no número de estudos sugerindo que o Butirato de sódio (NaBut), um inibidor específico de HDACs, apresenta um possível potencial como agente terapêutico no tratamento de doenças neurodegenerativas. No entanto, a caracterização de seus efeitos é limitada pela falta de estudos utilizando modelos animais adequados que reproduzam aspectos de doenças neurodegenerativas. Portanto, o objetivo deste estudo foi determinar se os déficits de memória induzidos pelo tratamento neonatal com ferro podem ser revertidos pela administração de NaBut. Para tanto, ratos machos receberam veículo (5% de sorbitol em água) ou ferro (10,0 mg/kg) via oral do 12° ao 14° dia pós-natal. Ao atingirem a idade adulta, ambos os grupos foram divididos em grupos experimentais que receberam injeções agudas de NaBut (1,2g/Kg) ou veículo por via intraperitoneal, imediatamente após a sessão de treino nas tarefas de esquiva inibitória e reconhecimento do objeto novo. Os resultados mostraram que uma injeção aguda imediatamente após a sessão de treino não afetou a memória em ratos controles, mas foi capaz de reverter os déficits de memória induzidos pelo tratamento neonatal com ferro, tanto na tarefa de reconhecimento de objeto quanto na tarefa de esquiva inibitória. A partir dos resultados obtidos nos testes de memória de reconhecimento de objeto, e no teste relacionado à memória aversiva, a esquiva inibitória, podemos sugerir que o NaBut apresenta resposta satisfatória como modulador da memória, permitindo-nos inferir sua potencialidade como agente terapêutico para o tratamento dos prejuízos de memória que acompanham muitas doenças neurodegenerativas.por
dc.description.abstractIron accumulation in the brain has been associated to the pathogenesis of neurodegenerative disorders. We have previously demonstrated that iron overload in the neonatal period results in severe and persistent memory deficits in adult rats. Here, using the animal model of cognitive impairment induced by iron overload we tested the effects of NaBut in ameliorating memory. Rats received vehicle or 10.0 mg/kg Fe+2 orally at postnatal days 12-14. When animals reached the age of 2 months, they received an acute intraperitoneal injection of vehicle or NaBut (1.2 g/kg) immediately after the training session in either novel object recognition or inhibitory avoidance tasks. Retention test sessions were performed 24 hours after training. Animals that received iron in the neonatal period showed severe memory deficits. A single acute injection of NaBut was able to recover memory deficits in iron-treated rats. The results provide evidence that NaBut may be considered for the treatment of cognitive decline associated with neurodegenerative disorders.eng
dc.description.provenanceMade available in DSpace on 2015-04-14T14:51:19Z (GMT). No. of bitstreams: 1 438584.pdf: 476074 bytes, checksum: 0144120e5040772f4dc29057d0403105 (MD5) Previous issue date: 2011-03-24eng
dc.formatapplication/pdfpor
dc.thumbnail.urlhttp://tede2.pucrs.br:80/tede2/retrieve/16496/438584.pdf.jpg*
dc.languageporpor
dc.publisherPontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sulpor
dc.publisher.departmentFaculdade de Biociênciaspor
dc.publisher.countryBRpor
dc.publisher.initialsPUCRSpor
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecularpor
dc.rightsAcesso Abertopor
dc.subjectBIOLOGIA MOLECULARpor
dc.subjectBIOLOGIA CELULARpor
dc.subjectMEMÓRIApor
dc.subjectFERROpor
dc.subjectDOENÇAS NEURODEGENERATIVASpor
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::BIOLOGIA GERALpor
dc.titleEfeito do Butirato de sódio sobre o déficit de memória induzido pela sobrecarga neonatal com ferropor
dc.typeDissertaçãopor
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