@MASTERSTHESIS{ 2009:1316774804,
 	title = {Efeito neuroprotetor do pept?deo NAP sobre o dano oxidativo hipocampal de ratos neonatos submetidos ao modelo de crises convulsivas induzidas por hip?xia},
 	year = {2009},
 	url = "http://tede2.pucrs.br/tede2/handle/tede/1321",
 	abstract = "Objetivos: verificar se crises convulsivas induzidas por hip?xia (CH) s?o capaz de gerar estresse oxidativo no hipocampo de ratos neonatos, e, havendo esta constata??o, analisar se o neuropept?deo NAP exerce atividade antioxidante frente ao dano gerado neste modelo. M?todos: utilizando um modelo animal de CH, investigou-se a forma??o temporal de dano oxidativo em hipocampo imaturo nos diferentes momentos de an?lise (0, 1, 3, 6, 24, 72 e 168 h ap?s aplica??o do respectivo modelo). Somente ratos Wistar com 10 dias de vida, e que apresentaram atividade epileptiforme no EEG caracterizada por pontas de alta frequ?ncia e/ou descargas de polipontas seguidas de atenua??o do ritmo de base (padr?o tipo surto-supress?o) e diminui??o da satura??o de oxig?nio cerebral (StO2 < 20%) durante a hip?xia (5-7% de O2 por 12 min), foram inclu?dos no estudo. Ap?s processamento do tecido hipocampal, ensaio cometa alcalino juntamente com endonucleases (Endo III e Fpg) foi utilizado para detec??o de dano ao DNA e de bases oxidadas. Adicionalmente, n?veis de glutationa reduzida (GSH) e de subst?ncias reativas ao ?cido tiobarbit?rico (TBARS) tamb?m foram verificados. Ap?s ter-se constatado estresse oxidativo hipocampal induzido por CH, ratos neonatos foram administrados via intraperitoneal em dose ?nica de solu??o contendo NAP (0,03, 0,3 ou 3 &#956;g/g) ap?s terem sido submetidos ao respectivo modelo. Para os animais tratados com NAP, somente os momentos de 3, 6 e 24 h foram analisados. Resultados: verificou-se dano ao DNA hipocampal imediatamente ap?s CH (0 h) e at? 72 h, ao passo que oxida??o de purinas e pirimidinas foi detectada apenas entre 3 e 24 h. Verificaram-se n?veis aumentados de TBARS entre 1 e 24 h ap?s aplica??o do modelo de CH, coincidindo com redu??o significativa de GSH durante 3 e 72 h. Neuropept?deo NAP apresentou efeito dose-resposta no restabelecimento da integridade estrutural do DNA hipocampal e membranas lip?dicas, em correla??o ao incremento do sistema glutationa. Conclus?es: a compreens?o dos mecanismos envolvidos no estresse oxidativo associado ?s CH ? etapa fundamental no desenvolvimento de estrat?gias terap?uticas com base na suplementa??o antioxidativa. Desta forma, o neuropept?deo NAP pode se tornar uma terapia vi?vel na preven??o de dano oxidativo cerebral em situa??es de CH.",
 	publisher = {Pontif?cia Universidade Cat?lica do Rio Grande do Sul},
 	scholl = {Programa de P?s-Gradua??o em Medicina/Pediatria e Sa?de da Crian?a},
 	note = {Faculdade de Medicina}
}